Un trabajo publicado en Evolution Letters revela que marcas químicas en el ADN determinan la supervivencia en descendientes emparentados, un hallazgo clave para la conservación de especies.
Durante más de un siglo, la biología mantuvo un consenso inquebrantable sobre las causas de la llamada depresión por consanguinidad —el fenómeno por el cual la descendencia de individuos emparentados presenta una menor capacidad de supervivencia y reproducción—. La teoría clásica atribuía este desgaste a la herencia de copias recesivas o defectuosas de un mismo gen. Sin embargo, una investigación liderada por científicos del CONICET acaba de poner en jaque este dogma centenario.
El trabajo, encabezado por el investigador Nicolás Bonel (del Cerzos-Conicet) en colaboración con Patrice David (CEFE-CNRS de Francia) y publicado en la prestigiosa revista Evolution Letters, aporta la primera evidencia empírica de que existen otros factores determinantes —probablemente de carácter epigenético— detrás de este proceso evolutivo.
El experimento que desafió al dogma
Para llegar a esta conclusión, el equipo diseñó una estrategia destinada a separar el parentesco genealógico de la variación genética. Para ello, utilizaron al caracol de agua dulce Physa acuta, una especie hermafrodita. Tras someter a los ejemplares a autofecundación durante 28 generaciones, lograron líneas experimentales con una variación genética casi nula.
«Buscamos responder una pregunta fundamental: ¿qué ocurriría con la depresión por consanguinidad si se eliminara casi por completo la variación genética entre los individuos sin modificar el grado de parentesco entre ellos?», explicó Bonel.
La sorpresa científica sobrevino cuando cruzaron estas líneas uniformes mediante autofecundación, cruces entre hermanos y entre primos. Según la teoría tradicional, los tres grupos debían mostrar idéntico desempeño biológico al compartir genotipo. No obstante, la descendencia de la autofecundación exhibió una menor supervivencia, menor tamaño corporal y peor éxito reproductivo. Tras descartar mediante modelos de simulación que el fenómeno se debiera a nuevas mutaciones espontáneas, los investigadores apuntaron a la epigenética.
El rol de las marcas epigenéticas
El ADN cumple sus funciones a través de marcas químicas que regulan la activación o el silencio de los genes sin alterar su secuencia base. La hipótesis del equipo es que los gametos de individuos estrechamente emparentados comparten marcas epigenéticas desfavorables que perjudican el desarrollo de la descendencia, aun cuando la secuencia genética sea idéntica.
Este descubrimiento, fruto de una década de investigación, reconfigura las estrategias globales para la conservación de la biodiversidad —permitiendo refinar los modelos de riesgo en poblaciones animales aisladas o con pocos ejemplares— y optimiza las técnicas de mejora genética y cría selectiva en la producción agropecuaria.
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